Ссылки для упрощенного доступа

logo-print

"По следам Эскулапа"


Угроза глобального распространения западно-нильского энцефалита, психотерапия ложной памяти, а также последние медицинские новости - вот темы передачи.

Евгений Муслин:

В августе прошлого года совершенно неожиданно на восточном побережье США объявился нежданный пришелец из далекой Африки - вирус, вызывающий так называемый западно-нильский энцефалит. И не просто объявился, а вызвал несколько десятков случаев заболеваний среди жителей штатов Нью-Йорк и Коннектикут, а в 7 случаях стал причиной гибели заболевших. Прошел год, и африканский пришелец, похоже, укоренился на \ североамериканском континенте. Как и почему это произошло? С таким вопросом мы обратились к профессору Даниилу Голубеву.

Даниил Голубев:

Вирус, носящий название "возбудитель западно-нильского энцефалита" был впервые выделен от больной женщины в Уганде в 1937-м году. Тогда же он и был идентифицирован как новый, самостоятельный представитель группы так называемых арбовирусов. Арбовирусы - это обширное сообщество РНК-содержащих вирусов, подразделяющихся на несколько самостоятельных семейств и многочисленных родов. Отличительной чертой всех этих вирусов является то, что их резервуаром в природе являются млекопитающие и птицы, а переносчиками инфекции к человеку - членистоногие, главным образом, клещи и комары. Известно более 400 разновидностей арбовирусов, обозначаемых либо по характеристике вызываемого ими заболевания, как, например, вирус желтой лихорадки, либо по месту первичного выделения возбудителей - вирус энцефалита Западного Нила, вирус энцефалита Сан-Луиса, вирус лихорадки скалистых гор и так далее. Все они являются возбудителями так называемых природно-очаговых заболеваний, резко отличных от таких широко известных массовых заболеваний, как оспа, грипп, корь, полиомиелит, краснуха и многие другие, которые распространены повсеместно и передаются от человека к человеку. В отличие от них, резервуаром инфекционного начала природно-очаговых инфекций являются животные и птицы, которые живут в определенных природных условиях, и, как правило, за границы своего "участка" не выходят. Человек может заболеть, если он попадет в этот очаг и станет объектом нападения кровососущих переносчиков инфекции.

Евгений Муслин:

Значит ли это, что вирус западно-нильского энцефалита выявлялся, по крайней мере, до сих пор, только вблизи места своего первичного выделения, то есть излучины Нила?

Даниил Голубев:

Нет, это не так. Помимо Уганды и Египта, вирус западно-нильского энцефалита распространен в Центральной и Южной Африке, а в 50-е годы он вызвал серьезные вспышки заболевания среди пожилых людей в Израиле. Несмотря на свое африканское происхождение, возбудитель западно-нильского энцефалита нередко объявлялся и в Европе. Так, крупные вспышки этого заболевания были в 90-е годы во Франции, и особенно - в Румынии, где в 1996-м году этой инфекцией были поражены 16 тысяч человек. Но вот в Западном полушарии до прошлого года он действительно никогда не появлялся.

Евгений Муслин:

Напомните пожалуйста, с чего началось его вторжение в США?

Даниил Голубев:

Летом и осенью прошлого года в Нью-Йорке и Коннектикуте было зарегистрировано 62 случая заболевания, характеризующегося острым воспалением ткани головного мозга и мозговых оболочек, то есть, энцефалитом. Эти заболевания были поначалу расценены как результат инфицирования людей арбовирусом Сан-Луиса, что вызвало не столько тревогу, сколько озабоченность. Дело в том, что энцефалит Сан-Луиса в Америке в принципе известен. Резервуаром этой инфекции являются воробьи, а переносчиками комары рода "кулекс". И те, и другие распространены повсеместно, но, тем не менее, небольшое количество заболеваний такого рода - от 10 до 30 случаев в год, регистрировалось только в западных и южных штатах - Техас, Нью-Мексико, Калифорния. Так что, поначалу эти события были расценены только как неожиданное перемещение энцефалита Сан-Луиса внутри страны. Но затем было установлено, что виновником энцефалитов на северо-востоке США является другой арбовирус - возбудитель западно-нильского энцефалита, который никогда ранее не появлялся в Западном полушарии, и это обстоятельство внушает большую тревогу, тем более, что "перезимовав" этот вирус проявил свою патогенную активность в этом году.

Евгений Муслин:

Как же конкретно обстоит дело с заболеваемостью в этом году, и в каких именно регионах?

Даниил Голубев:

В прошлом году стойкий очаг энцефалита Западного Нила сформировался на небольшом участке одного из районов Нью-Йорка - Квинса, площадью всего в три квадратных мили. Именно здесь в октябре прошлого года было обнаружено, что примерно у 2,6 процента жителей этого района, а их всего 46 тысяч человек, в крови содержатся антитела к вирусу энцефалита Западного Нила, а трое из девяти заболевших здесь людей уже умерли. В этом году уже весной стало ясно, что вирус никуда, к сожалению, не делся, поскольку в комарах, проснувшихся после зимней спячки, была обнаружена нуклеиновая кислота возбудителя западно-нильского энцефалита. Затем появились жертвы среди разных пернатых - ворон, ястребов, сов... Это обстоятельство было расценено как весьма грозный признак. Дело в том, что в прошлом году первые сведения о появлении вируса были получены именно от специалистов - орнитологов зоологического сада в одном из районов Нью-Йорка - Бронксе. Они обратили внимание на то, что в конце июля начался необычный падеж ворон вокруг зоосада. Затем начали болеть птицы, живущие в самом зоосаде. Так, в начале сентября погибли 3 чилийских фламинго, а через несколько дней еще 2. Тщательное лабораторное обследование показало, что все эти ценные и редкие птицы погибли под действием вируса энцефалита Западного Нила. Именно после этого начались заболевания среди людей. Совершенно очевидно, что выделение вируса от птиц летом этого года в штатах Нью-Йорк, Нью-Джерси, Коннектикут и Массачусетс было воспринято властями как грозный показатель и побудило их начать осуществление массового распыления пестицидов для уничтожения мест выплода комаров - переносчиков болезни. Тем не менее, несколько случаев заболевания энцефалитом Западного Нила в Нью-Йорке летом этого года зафиксировано.

Евгений Муслин:

Скажите, очаг заболеваемости остался прежним?

Даниил Голубев:

Нет. Он явно переместился из Квинса на Стейтен-Айленд. Именно здесь еще до начала проведения опрыскивания инсектицидами были диагностированы, по меньшей мере, 5 случаев заболевания энцефалитов Западного Нила. Все они касаются лиц преклонного возраста, живущих или в этом районе, или в соседнем Бруклине. Специалисты поставили это перемещение эпицентра инфекции в связь с возникновением иммунитета к вирусу у птиц. Птицы, обитающие в Квинсе, в итоге прошлогодних контактов с вирусом энцефалита Западного Нила приобрели иммунитет к нему, а потому среди них в этом году меньше вирусоносителей и меньше жертв от контакта с вирусом. В то же время, большинство погибших от возбудителя энцефалита Западного Нила пернатых обнаружено в этом году именно на Стейтен-Айленде, и здесь же, как уже говорилось, большинство заболевших людей.

Евгений Муслин:

И все же, как появился "нильский посланник" на берегах Гудзона?

Даниил Голубев:

Как я уже говорил, его появление здесь было настолько неожиданным, что всерьез поговаривали о биологическом оружии, кем-то пущенным в ход. Во всяком случае, в течение целого года никаких конкретных данных по этому поводу никем представлено нее было. Но вот в самое последнее время появились сведения о том, что "американский" вариант вируса энцефалита Западного Нила, вот уже второй год держащий в страхе миллионы жителей восточного побережья США, подобен не исходному "угандийскому" вирусу 1937-го года, а штамму, выделенному в 1998-м году от гуся на птицеводческой фирме в... Израиле.

Евгений Муслин:

Если это так, то остается выяснить, как именно этот вирус был завезен в Нью-Йорк?

Даниил Голубев:

Сходство "американского" штамма с гусиным "израильским" следует признать бесспорным: оно установлено с помощью целого ряда самых совершенных молекулярно-биологических методов исследования. Для решения вопроса о возможных путях транспортировки вируса в США в Центре по контролю за заболеваемостью в Атланте создана специальная математическая модель. Как сообщает эпидемиолог Центра доктор Мартин Цетрон, в распоряжении ученых есть сведения о том, что с июля 1998-го года по июль 1999-го года, то есть, в период, непосредственно предшествовавший первым случаям энцефалита Западного Нила, в район "большого" Нью-Йорка прибыло 5 миллионов человек, причем более 2 миллионов из регионов, где вирусы энцефалита Западного Нила распространены. В это же время в США было импортировано более миллиона голов живой птицы, а также много лошадей и даже... лягушек, а все эти животные могут быть носителями вируса энцефалита Западного Нила. Особое подозрение падет на попугаев, которые могут быть латентно инфицированы вирусом, а затем передать его тем или иным путем местным птицам, а те через комаров - человеку. Работа по выяснению конкретных путей завоза инфекции продолжается, но несомненно то, что "нильский пришелец" "прописался" в США и с ним нужно бороться. Именно это очень энергично делают власти восточных штатов, особенно мэрия Нью-Йорка, постоянно орошая места возможного выплода комаров инсектицидом энвил.

Евгений Муслин:

Насколько эффективно это малоприятное для жителей и дорогостоящее для властей мероприятие?

Даниил Голубев:

На этот вопрос отвечает доктор Роберт МакЛин - биолог управления здравоохранения штата Нью-Йорк: "Орошение энвилом уменьшает вероятность заражения людей вирусом, но не уничтожает вирус, который сохраняется в природе и продолжает распространяться. Нам ничего не остается, как жить вместе с ним с ощущением, что мы, скорее всего, не заразимся". К этому надо добавить, что число случаев заболевания среди людей в этом году, по крайней мере, пока (!) несравнимо меньше, чем в прошлом году и смертельных случаев нет. И при этом надо помнить, что ни вакцин, ни специфических лекарственных препаратов против вируса энцефалита Западного Нила пока не создано. И еще надо иметь в виду, что оказывается, этот вирус может быть случайно завезен куда угодно!

Лилия Шукаева:

Почему существует поговорка "врет как очевидец"? Почему несколько человек, оказавшихся свидетелями одного и того же события, вспоминают о нем по-разному. Почему человека может преследовать воспоминание о том, чего на самом деле не было?

Причины ложных или искаженных воспоминаний психологам известны давно. В них виноват и особый склад личности, заставляющий человека замечать одно и упускать из виду другое, и власть стереотипов, отправляющих восприятие по проторенной дороге привычных ассоциаций, и наоборот, а также необузданная фантазия и внушаемость... Ложное воспоминание может сформироваться сразу после восприятия или даже в процессе самого восприятия, а может и через некоторое время, когда сознание случайно оживит событие перед мысленным взором или намеренно вызовет его из глубин памяти. Чем больше времени пройдет от события до момента воспоминания о нем, тем больше оно рискует исказиться. Ведь столько новых впечатлений наложилось на память воспоминающего, столько нового оставило след в его личности. Справедливо говорил Ницше, что "драму воспоминания ставил уже другой режиссер, не тот, который руководил постановкой восприятия".

О психологических причинах ложных воспоминаний немало писал и Фрейд. Вся его знаменитая теория забывания, изложенная в "Лекциях по введению в психоанализ", в сущности, посвящена этой проблеме. Но ни Фрейд, ни его последователи не подозревали, что кроме психологических причин у ложных воспоминаний есть еще и чисто физиологическая основа.

Об открытии этой основы рассказывают в одном из последних выпусков журнала "Nature" его авторы - Карим Надер и Гленн Шейф, два ассистент-профессора из Неврологического центра Нью-Йоркского университета. Но у каждого открытия, даже если оно неожиданное и случайное, есть своя история и предыстория. Предысторию того, что открыли Надер и Шейф, мы находим в трудах невропатологов XIX века, которые описали во всех подробностях, как люди, перенесшие сотрясение мозга или психический шок, теряют память на то, что предшествовало роковому событию. Иногда забвение охватывало у них длительный период. Но постепенно и амнезия сжималась во времени, и невспоминаемым оставался лишь небольшой отрезок, непосредственно примыкавший к тому мигу, когда человек потерял сознание.

В 50-е - 60-е годы ХХ века начинаются основные исследования, о которых идет речь. Биологи пытаются понять механизмы памяти. Они вырабатывают у подопытных животных простые навыки и воздействуя на них электрошоком, смотрят, сколько времени понадобится, чтобы навык запомнился прочно, и электрошок его не стер. Возникают представления о кратковременной памяти, которая может быть непрочной и легко стираемой, и о памяти долговременной, которую никакой шок не отшибет. Возникает и понятие о консолидации следов: у тех, кто не помнит, что было непосредственно перед шоком, следы воспринимаемого не успели консолидироваться. Каков же механизм этой консолидации? Биологи склоняются к тому, что в мозгу, в нейронных контурах, по которым циркулируют электрические импульсы, несущие в себе закодированную информацию о воспринимаемом, происходит синтез белков. У памяти молекулярная природа.

Тогда же обнаруживается, что подобно электрошоку действуют на память и некоторые химические вещества. Они мешают вспоминать то, что без них вспоминается без всякого труда. Но их действие видно лишь в масштабах целого мозга, а на что они действуют в клетках - неясно.

Сегодня эта клеточная химия изучена досконально и эксперименты, которые ставят Карим Надер и Гленн Шейф, лишь на поверхностный взгляд похожи на то, что делали их предшественники. Вот они берут подопытную крысу и для начала вырабатывают у нее простейший рефлекс страха или, как говорят физиологи, "рефлекс избегания". Крыса, сновавшая по клетке, внезапно слышит звонок и одновременно ощущает лапками несильный удар тока. При следующем звонке она уже в страхе застывает. Она боится очутиться на том месте, где ее ударило током.

Исследователями известно, что страх запечатлен у крысы в маленьком отделе мозга, именуемом миндалиной. Миндалина ведает эмоциями. Больше того, им известно, как и где этот страх распределен по клеткам миндалины. Опыты показывают, что если в миндалину впрыснуть вещество, блокирующее синтез белка, вскоре после выработки рефлекса, страх в долговременную память перейти не успеет, и крыса при звонке не оцепенеет, а, как ни в чем не бывало, ступит на опасный участок пола и получит удар током. Но если инъекцию сделать, скажем, через 6 часов, мозг успеет синтезировать новые белки, консолидация следов воспринятого состоится, и крысу на опасный участок ничем не заманишь. В течение 6 часов память, как говорят ученые, остается лабильной - открытой для всевозможных манипуляций. Прошло 6 часов - она твердеет.

Надеру приходит в голову новая идея, и он предлагает поставить эксперимент иначе: сначала все идет по традиционной схеме: у крысы вырабатывается связь: "звонок - электрический шок". Экспериментаторы выжидают не 6 часов, а все 30, чтобы страх утвердился в крысином мозгу надежно и прочно. Затем они включают звонок, чтобы оживить у крысы ужасное воспоминание и впрыскивают ей в миндалину вещество, блокирующее синтез белка.

"Не подействует блокатор на усвоенный урок", - говорит Шейф. "А вдруг", - отвечает Надер. Шейф не сомневается. "Память о шоке станет прочнее" - убеждает он Надера. В самом деле, блокатор не даст крысе запомнить, что звонок не обязательно связан с шоком, как это получилось в последние разы, утвердившаяся связь между звонком и шоком остается нетронутой и закрепится еще сильнее. "Спорим, что это будет именно так", - Надер принимает вызов, хотя в своей победе не совсем уверен. Ставка - коктейль "космополитен".

Через три недели Надер выигрывает пари. Вместо того, чтобы замереть в ужасе при звуках звонка, крыса просто реагирует на него - останавливается и с любопытством поднимает мордочку. Ее память лабильна и открыта для любых воздействий. Звонок - так звонок. Бояться нечего...

Надер и Шейф подчеркивают, что их опыт - это всего лишь первый шаг в новом направлении. Еще неизвестно, можно ли будет так манипулировать памятью на другие впечатления, или дело ограничится одной памятью на страшное, и не совсем понятно, почему эволюция разрешило своим созданиям корректировать и подправиться воспоминания. Впрочем, понятно: если память будет состоять из застывших впечатлений, ей труднее будет воспринимать новую информацию. Иногда полезно помнить об опасности, а иногда - не вспоминать о ней.

Открытие, сделанное Надером и Шейфом, вызвало интерес у исследователей, связанных с медициной. "Результат их опытов могут вызвать к жизни новое направление в лечении душевных болезней", - считает Элизабет Лофтус - психолог из университета штата Вашингтон в Сиэтле. Пациенты, страдающие от навязчивых и ложных воспоминаний, порожденных больной фантазией и от всевозможных фобий, могут освободиться от них, просто-напросто стерев их из своей памяти, с помощью блокаторов белкового синтеза, которые введет им врач в нужный момент.

Евгений Муслин:

В заключение нашей передачи сообщение о влиянии чеснока на содержание холестерина в крови.

Британские исследователи из Эссекского университета проанализировали данные 13 работ, охвативших 800 человек, и пришли к выводу, что чеснок действительно снижает уровень холестерина в крови, как и утверждают пропагандисты этого народного средства, однако, снижает его недостаточно, чтобы такое лечение считать эффективным. Они нашли, что в среднем содержание холестерина снижается от чеснока не более чем на 4 процента, что незначительно по сравнению с 17-ти процентным снижением от соответствующих лекарств. Статья об этом опубликована в "Американском терапевтическом журнале".

XS
SM
MD
LG