Ирина Лагунина: Продолжая рассказ в научной рубрике нашей программы об альтернативных эволюционных учениях, сегодня мы поговорим о теории, которая возникла в связи с развитием эпигенетики. Ее открытие показало, что наш организм может унаследовать даже те изменения, которые вызваны простыми внешними воздействиями среды.
О том, как возникла эпигенетическая теории эволюции, рассказывает доктор биологических наук Александр Марков. С ним беседует Ольга Орлова
Ольга Орлова: Помимо эволюционных теорий, которые возникали в течение истории развития науки, открытия научные 20 века обогатили нас тоже возникновением новых эволюционных теорий. Одна из них так называемая эпигенетическая. Александр, расскажите, в чем ее суть и может ли она называться полноценной эволюционной теорией?
Александр Марков: Что касается эпигенетической теории, ее развивает сотрудник нашего Палеонтологического института Михаил Александрович Шишкин. И с теорией достаточно сложная ситуация. Во-первых, насколько мне известно, никто никогда не пытался изложить ее популярным человеческим языком для широкой публики. Поэтому она существует только в виде сложных научных текстов, которые понять крайне непросто.
Ольга Орлова: Вы в этом смысле первооткрыватель, получаетесь.
Александр Марков: То, что я сейчас собираюсь пытаться более-менее понятным языком изложить суть этой теории может, быть я ошибаюсь, но насколько мне известно, это будет первая попытка. Во-первых, необходимо иметь в виду, что связь между генотипом и фенотипом не является однозначной. Уже давно ушли в прошлое времена, когда считалось, что каждому признаку организма соответствует какой-то ген.
Ольга Орлова: Что за такой признак отвечает такой-то ген, и мы можем установить прямую связь. На самом деле связь не прямая и может ее не быть.
Александр Марков: В действительности генетики, когда говорят о генах какого-то признака, то это своеобразный жаргон, который имеет на самом деле вполне нормальный правильный смысл, только он обычно не формулируется. Когда говорят, что есть ген серых глаз и ген карих глаз - это значит на самом деле, не то, что есть какой-то ген, сидит в хромосоме, и он вызывает развитие карих глаз у человека, а другой вариант этого гена вызывает развитие зеленых глаз. Ничего подобного. Для развития глаза нужно согласованное действие огромного количества генов, вообще говоря, всего генома. Если все эти гены не будут работать, то не будет не только глаза того или иного цвета, не будет организма жизнеспособного. Только на фоне всего генетического многообразия всей этой системы генетической может проявиться тот или иной признак. Так вот, когда говорят «ген карих глаз» имеется в виду, во-первых, всегда в сравнении между двумя состояниями признака, есть карие глаза, а есть зеленые глаза, и есть генетические различия. Например, в каком-то гене какой-то нуклеатид разный. Если он аденин, то получаются карие глаза, если гуанин, то получаются зеленые глаза, но только при условии наличия всех остальных генов на своих местах и так далее. Причем этот ген, в котором различие, он может на самом деле не быть напрямую связан с развитием глаза как такового, он может влиять на цвет глаз очень опосредованно через длинную цепочку промежуточных этапов, то есть через действие других генов, белков. Он как-то чуть-чуть, отличие отклоняет ход развития организма и в итоге получается такой результат, но цепочка может быть очень длинная.
Так же говорят о генах, определяющих те или иные особенности поведения. То есть можно выявить генетические различия, которые вызывают какие-то поведенческие различия. Например, сказать, что носители такого генетического варианта на 10% чаще проявляют агрессию, дерутся в школе по сравнению с носителями другого варианта. И говорят: вот это ген агрессии мы нашли. Но понятно, что на самом деле это жаргон такой. Никто на самом деле не думает, что этот ген берет и создает агрессию, речь идет всегда о различиях между генами, которым соответствуют различия между признаками. И что еще важно, даже если это учитывать, нужно помнить, что определение генами фенотипа, то есть признаков организма, всегда вероятностно, то есть не строгая вещь. Если у нас такой-то генетический вариант, значит будет точно такой же признак. Обычно речь идет о вероятностях.
Ольга Орлова: Означает ли это, что, скажем, при наличии определенного генетического варианта у нас в пяти случаях будет этот признак, а в шестом уже не будет?
Александр Марков: Именно так обычно дело и обстоит.
Ольга Орлова: То есть мы должны просто ожидать вероятность появления этого признака в большей или меньшей степени.
Александр Марков: Совершенно верно. Дело в том, что геном как таковой – это молекулярный аппарат, который существует и действует на уровне одной клетки. Он внутри каждой клетки сидит в ядре и там действует. Это не некая общеорганизменная вещь - это в каждой клетке сидит. И работает, проявляется тоже на уровне клетки. И максимум, что может реально непосредственно определять – это строение, поведение клетки одной, да и то с большими оговорками. А как же из одной клетки, из оплодотворенного яйца развивается многоклеточный организм? Совершенно неправильно думать что в геноме записан какой-то чертеж строения будущего организма, что можно найти соответствие между каким-то участком генома и какой-то частью организма. Например, форма носа записана тут в геноме, а форма уха записана здесь. Вот таких соответствий нет в принципе. То есть геном – это не чертеж организма, а это в лучшем случае наиболее подходящая аналогия – это рецепт.
Если мы видим дом стоит, мы можем нарисовать его чертеж, размножить его на ксероксе, разослать по разным городам и на основе этого чертежа построить новые дома, с них срисуют новые чертежи, разошлют. Это будет тоже вариант наследования признака, в качестве генома будет чертеж, его будут размножать, на основе этого чертежа будут строить дом. Так вот наследственность у живых организмов работает принципиально не так, нет никакого чертежа. Есть в лучшем случае некий рецепт.
Представим себе рецепт приготовления какого-нибудь снадобья целебного: смешайте, подогрейте, помешайте, охладите, добавьте капельку крови лягушки, опять вскипятите. И в итоге получается некое вещество. Имея готовое вещество, в общем случае невозможно воссоздать рецепт, если у нас жидкость есть в стакане, воссоздать рецепт нельзя, нет обратного прочтения в отличие от дома с чертежом, потому что чертеж можно срисовать с дома, а рецепт с настойки нельзя срисовать. Отношение между генотипом и фенотипом больше похоже на отношение между рецептом и снадобьем.
Ольга Орлова: Если это уместно в этой аналогии спросить, мы все знаем, что у каждой хозяйки, несмотря на то, что рецепт один, а отвары, которые она будет варить, будут чуть-чуть отличаться в большей или меньшей степени. Справедливо ли это по отношению к аналогии с рецептом генома?
Александр Марков: Вы очень глубокое замечание сделали. Аналогии можно продолжать - это будет очень интересно. Хозяйка вносит что-то свое в данный рецепт. Когда она передает этот рецепт другой хозяйке, у другой хозяйки получается немножко по-другому. Это называется ненаследование приобретенных признаков. То, что хозяйка привнесла в этот рецепт, у нее немножко другое блюдо получилось - это приобретенный признак, то, что не наследуется. Другой хозяйке она может передать рецепт, но она не может передать нечто, что она привносит сама.
Ольга Орлова: Эту изюминку вкуса, которая есть только в ее отваре, в ее блюде.
Александр Марков: Вот то, что не передается при передаче рецепта - это есть как раз аналог, почему у на эволюция идет по Дарвину, а не по Ламарку, почему приобретенные признаки не наследуются, потому что передаются рецепты голые. Эпигенетическая теория как раз делает акцент на том, что между генотипом и фенотипом нет строгого соответствия, что генотип как бы не предопределяет строго фенотип, что между генотипом и фенотипом лежит такая вещь, как очень сложный процесс индивидуального развития. Как из одной клетки образуется целый организм, реализация этого рецепта. Это очень сложный процесс, который только отчасти предопределен строением генотипа. Очень сильно на него влияют внешние воздействия, там даже может фактор случайности быть.
Очень важная идея, которая положена в основу эпигенетической теории, состоит в том, что индивидуальное развитие организма представляет сложную целостную систему, которая в результате естественного отбора очень устойчива и способна компенсировать разные нарушения и возмущения. Если, например, мы вмешаемся в развитие зародыша, то во многих случаях он все равно разовьется в нормальный взрослый организм, он скомпенсирует. Если мы разделим даже зародыш пополам на ранних стадиях развития, из каждой половинки может развиться нормальный взрослый организм. Но конечно, очень сильное воздействие может привести к уродству, к разным отклонениям. Но штука в том, что подчеркивает Михаил Александрович Шишкин в своей теории, что совершенно неважно, какое это воздействие - мутация или внешнее воздействие.
На само деле очень много экспериментальных данных свидетельствуют о том, что часто одни и те же изменения можно вызвать и путем мутаций, и путем внешних воздействий. Например, у мухи-дрозофилы известен целый ряд, огромное количество мутаций. Так вот, оказывается, что почти все проявления этих мутаций можно получить, просто издеваясь над эмбрионом, над личинкой так или иначе. Например, подвергая личинку развивающуюся тепловому шоку, мы можем получить таких же уродцев, которые получаются без нагревания в случае генетической мутации, те же самые отклонения, нарушения развития.
Ольга Орлова: А вот вопрос: допустим, экспериментально можно показать, но означает ли это, если мы получим один и тот же результат при разном воздействии мутационном или внешнем, означает ли это, что это на самом деле неважно, что это не сказывается на развитии организма и потомства и вида, популяции, каким способом получен этот дефект?
Александр Марков: Естественно, разница принципиальная. Если у мухи произошла мутация, она стала четырехкрылой получаться в нормальных условиях - это будет унаследовано, и ее потомство будет иметь четыре крыла, хотя этот признак, как и все мутации, имеет не стопроцентное проявление, может и не проявиться, но с большой вероятностью он будет проявляться. А если путем нагревания, если мы все время будем нагревать в каждом поколении, если, допустим, условия среды изменились, все время жарко там, где развивается личинка, то у нас получится то же самое, все мухи будут четырехкрылые из поколения в поколение. И с точки зрения естественного отбора, который смотрит на фенотип,а не на генотип, все равно, по какой причине у мухи четыре крыла.
Ольга Орлова: И на этом основании автор эпигенетической теории Шишкин решил, что это неважно?
Александр Марков: И он решил, что эволюционные изменения начинаются не с мутаций, а с этих самых изменений нормального развития, которое происходит при резком изменении условий. Он считает, не только он, многие его предшественники, что индивидуальное развитие - это некая система, в которой есть один магистральный путь, по которому все особи идут к своему нормальному взрослому виду, и вот эта система, она так устроена, что у нее есть дополнительные ответвления, которые реализуются с малой вероятностью при различных нарушениях. И вот на эти боковые пути развития может свернуть либо в результате мутации, либо в результате какого-нибудь внешнего сильного воздействия, либо какого-то их сочетания. Причем разные воздействия могут приводить к одному и тому же эффекту.
О том, как возникла эпигенетическая теории эволюции, рассказывает доктор биологических наук Александр Марков. С ним беседует Ольга Орлова
Ольга Орлова: Помимо эволюционных теорий, которые возникали в течение истории развития науки, открытия научные 20 века обогатили нас тоже возникновением новых эволюционных теорий. Одна из них так называемая эпигенетическая. Александр, расскажите, в чем ее суть и может ли она называться полноценной эволюционной теорией?
Александр Марков: Что касается эпигенетической теории, ее развивает сотрудник нашего Палеонтологического института Михаил Александрович Шишкин. И с теорией достаточно сложная ситуация. Во-первых, насколько мне известно, никто никогда не пытался изложить ее популярным человеческим языком для широкой публики. Поэтому она существует только в виде сложных научных текстов, которые понять крайне непросто.
Ольга Орлова: Вы в этом смысле первооткрыватель, получаетесь.
Александр Марков: То, что я сейчас собираюсь пытаться более-менее понятным языком изложить суть этой теории может, быть я ошибаюсь, но насколько мне известно, это будет первая попытка. Во-первых, необходимо иметь в виду, что связь между генотипом и фенотипом не является однозначной. Уже давно ушли в прошлое времена, когда считалось, что каждому признаку организма соответствует какой-то ген.
Ольга Орлова: Что за такой признак отвечает такой-то ген, и мы можем установить прямую связь. На самом деле связь не прямая и может ее не быть.
Александр Марков: В действительности генетики, когда говорят о генах какого-то признака, то это своеобразный жаргон, который имеет на самом деле вполне нормальный правильный смысл, только он обычно не формулируется. Когда говорят, что есть ген серых глаз и ген карих глаз - это значит на самом деле, не то, что есть какой-то ген, сидит в хромосоме, и он вызывает развитие карих глаз у человека, а другой вариант этого гена вызывает развитие зеленых глаз. Ничего подобного. Для развития глаза нужно согласованное действие огромного количества генов, вообще говоря, всего генома. Если все эти гены не будут работать, то не будет не только глаза того или иного цвета, не будет организма жизнеспособного. Только на фоне всего генетического многообразия всей этой системы генетической может проявиться тот или иной признак. Так вот, когда говорят «ген карих глаз» имеется в виду, во-первых, всегда в сравнении между двумя состояниями признака, есть карие глаза, а есть зеленые глаза, и есть генетические различия. Например, в каком-то гене какой-то нуклеатид разный. Если он аденин, то получаются карие глаза, если гуанин, то получаются зеленые глаза, но только при условии наличия всех остальных генов на своих местах и так далее. Причем этот ген, в котором различие, он может на самом деле не быть напрямую связан с развитием глаза как такового, он может влиять на цвет глаз очень опосредованно через длинную цепочку промежуточных этапов, то есть через действие других генов, белков. Он как-то чуть-чуть, отличие отклоняет ход развития организма и в итоге получается такой результат, но цепочка может быть очень длинная.
Так же говорят о генах, определяющих те или иные особенности поведения. То есть можно выявить генетические различия, которые вызывают какие-то поведенческие различия. Например, сказать, что носители такого генетического варианта на 10% чаще проявляют агрессию, дерутся в школе по сравнению с носителями другого варианта. И говорят: вот это ген агрессии мы нашли. Но понятно, что на самом деле это жаргон такой. Никто на самом деле не думает, что этот ген берет и создает агрессию, речь идет всегда о различиях между генами, которым соответствуют различия между признаками. И что еще важно, даже если это учитывать, нужно помнить, что определение генами фенотипа, то есть признаков организма, всегда вероятностно, то есть не строгая вещь. Если у нас такой-то генетический вариант, значит будет точно такой же признак. Обычно речь идет о вероятностях.
Ольга Орлова: Означает ли это, что, скажем, при наличии определенного генетического варианта у нас в пяти случаях будет этот признак, а в шестом уже не будет?
Александр Марков: Именно так обычно дело и обстоит.
Ольга Орлова: То есть мы должны просто ожидать вероятность появления этого признака в большей или меньшей степени.
Александр Марков: Совершенно верно. Дело в том, что геном как таковой – это молекулярный аппарат, который существует и действует на уровне одной клетки. Он внутри каждой клетки сидит в ядре и там действует. Это не некая общеорганизменная вещь - это в каждой клетке сидит. И работает, проявляется тоже на уровне клетки. И максимум, что может реально непосредственно определять – это строение, поведение клетки одной, да и то с большими оговорками. А как же из одной клетки, из оплодотворенного яйца развивается многоклеточный организм? Совершенно неправильно думать что в геноме записан какой-то чертеж строения будущего организма, что можно найти соответствие между каким-то участком генома и какой-то частью организма. Например, форма носа записана тут в геноме, а форма уха записана здесь. Вот таких соответствий нет в принципе. То есть геном – это не чертеж организма, а это в лучшем случае наиболее подходящая аналогия – это рецепт.
Если мы видим дом стоит, мы можем нарисовать его чертеж, размножить его на ксероксе, разослать по разным городам и на основе этого чертежа построить новые дома, с них срисуют новые чертежи, разошлют. Это будет тоже вариант наследования признака, в качестве генома будет чертеж, его будут размножать, на основе этого чертежа будут строить дом. Так вот наследственность у живых организмов работает принципиально не так, нет никакого чертежа. Есть в лучшем случае некий рецепт.
Представим себе рецепт приготовления какого-нибудь снадобья целебного: смешайте, подогрейте, помешайте, охладите, добавьте капельку крови лягушки, опять вскипятите. И в итоге получается некое вещество. Имея готовое вещество, в общем случае невозможно воссоздать рецепт, если у нас жидкость есть в стакане, воссоздать рецепт нельзя, нет обратного прочтения в отличие от дома с чертежом, потому что чертеж можно срисовать с дома, а рецепт с настойки нельзя срисовать. Отношение между генотипом и фенотипом больше похоже на отношение между рецептом и снадобьем.
Ольга Орлова: Если это уместно в этой аналогии спросить, мы все знаем, что у каждой хозяйки, несмотря на то, что рецепт один, а отвары, которые она будет варить, будут чуть-чуть отличаться в большей или меньшей степени. Справедливо ли это по отношению к аналогии с рецептом генома?
Александр Марков: Вы очень глубокое замечание сделали. Аналогии можно продолжать - это будет очень интересно. Хозяйка вносит что-то свое в данный рецепт. Когда она передает этот рецепт другой хозяйке, у другой хозяйки получается немножко по-другому. Это называется ненаследование приобретенных признаков. То, что хозяйка привнесла в этот рецепт, у нее немножко другое блюдо получилось - это приобретенный признак, то, что не наследуется. Другой хозяйке она может передать рецепт, но она не может передать нечто, что она привносит сама.
Ольга Орлова: Эту изюминку вкуса, которая есть только в ее отваре, в ее блюде.
Александр Марков: Вот то, что не передается при передаче рецепта - это есть как раз аналог, почему у на эволюция идет по Дарвину, а не по Ламарку, почему приобретенные признаки не наследуются, потому что передаются рецепты голые. Эпигенетическая теория как раз делает акцент на том, что между генотипом и фенотипом нет строгого соответствия, что генотип как бы не предопределяет строго фенотип, что между генотипом и фенотипом лежит такая вещь, как очень сложный процесс индивидуального развития. Как из одной клетки образуется целый организм, реализация этого рецепта. Это очень сложный процесс, который только отчасти предопределен строением генотипа. Очень сильно на него влияют внешние воздействия, там даже может фактор случайности быть.
Очень важная идея, которая положена в основу эпигенетической теории, состоит в том, что индивидуальное развитие организма представляет сложную целостную систему, которая в результате естественного отбора очень устойчива и способна компенсировать разные нарушения и возмущения. Если, например, мы вмешаемся в развитие зародыша, то во многих случаях он все равно разовьется в нормальный взрослый организм, он скомпенсирует. Если мы разделим даже зародыш пополам на ранних стадиях развития, из каждой половинки может развиться нормальный взрослый организм. Но конечно, очень сильное воздействие может привести к уродству, к разным отклонениям. Но штука в том, что подчеркивает Михаил Александрович Шишкин в своей теории, что совершенно неважно, какое это воздействие - мутация или внешнее воздействие.
На само деле очень много экспериментальных данных свидетельствуют о том, что часто одни и те же изменения можно вызвать и путем мутаций, и путем внешних воздействий. Например, у мухи-дрозофилы известен целый ряд, огромное количество мутаций. Так вот, оказывается, что почти все проявления этих мутаций можно получить, просто издеваясь над эмбрионом, над личинкой так или иначе. Например, подвергая личинку развивающуюся тепловому шоку, мы можем получить таких же уродцев, которые получаются без нагревания в случае генетической мутации, те же самые отклонения, нарушения развития.
Ольга Орлова: А вот вопрос: допустим, экспериментально можно показать, но означает ли это, если мы получим один и тот же результат при разном воздействии мутационном или внешнем, означает ли это, что это на самом деле неважно, что это не сказывается на развитии организма и потомства и вида, популяции, каким способом получен этот дефект?
Александр Марков: Естественно, разница принципиальная. Если у мухи произошла мутация, она стала четырехкрылой получаться в нормальных условиях - это будет унаследовано, и ее потомство будет иметь четыре крыла, хотя этот признак, как и все мутации, имеет не стопроцентное проявление, может и не проявиться, но с большой вероятностью он будет проявляться. А если путем нагревания, если мы все время будем нагревать в каждом поколении, если, допустим, условия среды изменились, все время жарко там, где развивается личинка, то у нас получится то же самое, все мухи будут четырехкрылые из поколения в поколение. И с точки зрения естественного отбора, который смотрит на фенотип,а не на генотип, все равно, по какой причине у мухи четыре крыла.
Ольга Орлова: И на этом основании автор эпигенетической теории Шишкин решил, что это неважно?
Александр Марков: И он решил, что эволюционные изменения начинаются не с мутаций, а с этих самых изменений нормального развития, которое происходит при резком изменении условий. Он считает, не только он, многие его предшественники, что индивидуальное развитие - это некая система, в которой есть один магистральный путь, по которому все особи идут к своему нормальному взрослому виду, и вот эта система, она так устроена, что у нее есть дополнительные ответвления, которые реализуются с малой вероятностью при различных нарушениях. И вот на эти боковые пути развития может свернуть либо в результате мутации, либо в результате какого-нибудь внешнего сильного воздействия, либо какого-то их сочетания. Причем разные воздействия могут приводить к одному и тому же эффекту.
